Снижает эффект
инсулина и пероральных гипогликемических лекарственных средств, сердечных гликозидов; усиливает - непрямых
антикоагулянтов (увеличивается протромбиновое время), трициклических
антидепрессантов. Колестирамин, колестипол,
гидроксид алюминия уменьшают
плазменную концентрацию за счет торможения всасывания в
кишечнике.
Фенитоин снижает количество левотироксина, связанного с белком, и концентрацию тироксина (Т4) на 15 и 25% соответственно.
Эстрогены повышают концентрацию связанной с тиреоглобулином фракции (эффективность снижается). При одновременном применении с
анаболическими стероидами,
аспарагиназой, клофибратом,
фуросемидом, салицилатами, тамоксифеном возможно фармакокинетическое взаимодействие на уровне связывания с белком. На синтез, секрецию, распределение и метаболизм препарата оказывают влияние
амиодарон, аминоглутетимид, ПАСК, этионамид, антитиреоидные лекарственне средства, бета-адреноблокаторы,
карбамазепин,
хлоралгидрат,
диазепам,
леводопа,
допамин,
метоклопрамид, ловастатин,
соматостатин. При одновременном применении с
фенитоином, салицилатами, фуросемидом (в высоких дозах), клофибратом повышается концентрация препарата в крови.