Моноцит - Упоминания в других статьях


всего найдено упоминаний этой статьи: 19
информация о статьеЛейкоцидин
Лейкоцидин наиболее активен в отношении нейтрофилов, моноцитов и макрофагов. У кроликов он вызывает некроз кожи. Штаммы, продуцирующие лейкоцидин, обычно выделяют из содержимого фурункулов.

информация о статьеФактор некроза опухоли
Фа́ктор некро́за о́пухоли (ФНО, фактор некроза опухоли-альфа, англ. tumor necrosis factor, TNF) — внеклеточный белок, многофункциональный провоспалительный цитокин, образующийся в основном моноцитами и макрофагами. Влияет на липидный метаболизм, коагуляцию, устойчивость к инсулину и функционирование эндотелия. Впервые был обнаружен в сыворотке мышей, которым были введены БЦЖ и эндотоксин. Сыворотка из таких мышей обладала цитотоксическим и цитостатическим действием на некоторые трансформированные клеточные линии, а также вызывала геморрагический некроз и уменьшение привитых опухолей у мышей. Активирует ядерный транскрипционный фактор NF-kB.

информация о статьеАтеросклероз
thumb|250px|Кальцификация стенки сосуда. Миграция лейкоцитов, в основном моноцитов и лимфоцитов, — вторая стадия развития липидного пятна. Их миграцию в интиму обеспечивают расположенные на эндотелии рецепторы — молекулы адгезии. Особого внимания заслуживают молекулы VCAM-1 и ICAM-1 (из суперсемейства иммуноглобулинов) и Р-селектины. Синтез молекул адгезии могут увеличивать цитокины. Так, интерлейкин-1 (ИЛ-1) и фактор некроза опухолей (ФНОα) вызывают или усиливают синтез эндотелиальными клетками VCAM-1 и ICAM-1. В свою очередь, выброс цитокинов клетками сосудистой стенки стимулируется модифицированными липопротеидами. Образуется порочный круг. Играет роль и характер тока крови. В большинстве участков неизмененной артерии кровь течет ламинарно, и возникающие при этом силы снижают экспрессию (проявление) на поверхности эндотелиальных клеток молекул адгезии. Также ламинарный кровоток способствует образованию в эндотелии окиси азота NO. Кроме сосудорасширяющего действия, в низкой концентрации, поддерживаемой эндотелием, NO обладает противовоспалительной активностью, снижая, например, синтез VCAM-1. Но в местах ветвления ламинарный ток часто нарушен, именно там обычно возникают атеросклеротические бляшки. После адгезии лейкоциты проходят через эндотелий и попадают в интиму. Липопротеиды могут непосредственно усиливать миграцию: окисленные ЛПНП способствуют хемотаксису лейкоцитов. К дальнейшему образованию липидного пятна причастны моноциты. В интиме моноциты становятся макрофагами, из которых за счет опосредованного рецепторами эндоцитоза липопротеидов возникают заполненные липидами ксантомные (пенистые) клетки. Раньше предполагали, что в эндоцитозе участвуют хорошо известные рецепторы ЛПНП, но при дефекте этих рецепторов как у экспериментальных животных, так и у больных (например, при семейной гиперхолестеринемии) все равно имеются многочисленные ксантомы и атеросклеротические бляшки, заполненные ксантомными клетками. Кроме того, экзогенный холестерин тормозит синтез этих рецепторов, и при гиперхолестеринемии их мало. Теперь предполагается роль скэвенджер-рецепторов макрофагов (связывающих в основном модифицированные липопротеиды) и других рецепторов для окисленных ЛПНП и мелких атерогенных ЛПОНП. Некоторые ксантомные клетки, поглотившие липопротеиды из межклеточного вещества, покидают стенку артерии, препятствуя тем самым накоплению в ней липидов. Если же поступление липопротеидов в интиму преобладает над их выведением с макрофагами (или другими путями), липиды накапливаются и в итоге образуется атеросклеротическая бляшка. В растущей бляшке некоторые ксантомные клетки подвергаются апоптозу или некрозу. В результате в центре бляшки образуется полость, заполненная богатыми липидами массами, что характерно для поздних стадий атерогенеза.

информация о статьеЛихорадка
Пирогены — это вещества, которые, попадая в организм извне или образуясь внутри него, вызывают лихорадку. Экзогенные пирогены чаще всего представляют собой компоненты инфекционных возбудителей. Наиболее сильными из них являются капсульные термостабильные липополисахариды грамотрицательных бактерий. Экзогенные пирогены действуют опосредованно, через эндогенные пирогены, которые обеспечивают смещение установочной точки в центре терморегуляции гипоталамуса. Большинство эндогенных пирогенов имеет лейкоцитарное происхождение, это, например, интерлейкины 1 и 6, фактор некроза опухолей, интерфероны, макрофагальный воспалительный белок-1α, многие из которых кроме пирогенного оказывают и ряд других важных эффектов. Источником эндогенных пирогенов являются в основном клетки иммунной системы (моноциты, макрофаги, Т- и В-лимфоциты), а также гранулоциты. Образование и выделение пирогенов этими клетками происходит при их действии следующих факторов: эндогенными пирогенами, воспалением любой этиологии, «пирогенными» стероидами и т. п.

информация о статьеКанцерогенез
Существует мнение что в организме человека постоянно образуются потенциальные опухолевые клетки. Однако в силу своей антигенной гетерогенности они быстро распознаются и разрушаются клетками иммунной системы. Таким образом нормальное функционирование иммунной системы является основным фактором натуральной защиты от опухолей. Этот факт доказан клиническими наблюдениями за больными с ослабленной иммунной системой, у которых опухоли встречаются в десятки раз чаще чем у людей с нормально работающей иммунной системой. Иммунный механизм сопротивляемости опухолям опосредован большим количеством специфических клеток (лимфоциты В, Т, моноциты, полиморфо-ядерные лейкоциты) и гуморальных механизмов. В процессе опухолевой прогрессии клетки опухоли оказывают выраженное антииммунное действие, что приводит к ускорению темпов роста опухоли и появлению метастазов.

информация о статьеМакрофаги
К макрофагам относят моноциты крови, гистиоциты соединительной ткани, эндотелиальные клетки капилляров кроветворных органов, купферовские клетки печени, клетки стенки альвеол лёгкого (лёгочные макрофаги) и стенки брюшины (перитонеальные макрофаги).

информация о статьеLegionella pneumophila
L. pneumophila патогенна для человека, вызывает легионеллёз- сапронозную бактериальную инфекцию человека. Механизм передачи- аспирационный. Источником заражения являются бытовые водонагревательные приборы, системы кондиционирования воздуха, заражённый человек контагиозностью не обладает. L. pneumophila размножается внутри макрофагов, избегая лизиса при фагоцитозе. L. pneumophila ингибирует супероксиддисмутазы моноцитов, фаголизосомы человека, наполненные L. pneumophila, сливаются с шероховатым ЭПР, а также патоген влияет на антигенпрезентирующую функцию. L. pneumophila индуцирует апоптоз и активацию каспаз. Возбудитель также индуцирует синтез Интерлейкина-8 эпителиоцитами лёгкого человека. Фактором патогенности также является способность к синтезу цитотоксических глюкозилтрансфераз Lgt. К легионеллёзу предрасположены лица с пониженным иммунным статусом, есть наблюдения о связи предрасположенности к легионеллёзу с пониженной функцией активации комплемента.

информация о статьеХемокины
  • В хемокинах подсемейства CC, или β-хемокинах, два N-концевых цистеина не разделены друг от друга другими аминокислотами. Эта самая большая группа, состоящая из 27 белков. Эти хемокины обозначаются CCL (от англ. CC chemokine ligand) от CCL1 до CCL28 (CCL9 и CCL10 оказались одним и тем же геном). Хемокины подсемейства CC индуцируют миграцию моноцитов, а также других клеток, таких как NK клетки и дендритные клетки. Например хемокин CCL1 (англ. monocyte chemoattractant protein-1, MCP-1) вызывает миграцию моноцитов из крови в ткани и их дифференцировку в макрофаги. Обнаружено 10 рецепторов для этих хемокинов.

информация о статьеБетаметазон
Уменьшает число циркулирующих лимфоцитов (T- и B-клеток), моноцитов, эозинофилов и базофилов вследствие их перемещения из сосудистого русла в лимфоидную ткань; подавляет образование антител.

информация о статьеОпухолевая инвазия
Некоторые опухолевые клетки претерпевают эпителиально-мезенхимальный переход и приобретают фенотип мезенхимальных клеток, которые обладают повышенной подвижностью, способностью секретировать компоненты внеклеточного матрикса, а также деградировать эти компоненты, продуцировать некоторые ростовые факторы. Эти клетки при помощи ферментов — матриксных металлопротеиназ запускают деградацию коллагена IV, ламининов — компонентов базальной мембраны. Соседние стромальные клетки (фибробласты, моноциты, лимфоциты, эндотелиоциты) секретируют множество ростовых факторов способствующих активации экспрессии генов протеиназ, кроме того эти клетки усиливают действие опухолевых клеток при помощи активации важного протеолитического каскада активации плазминогена.


всего найдено цитат на эту статью 19
Проект wiki-linki.ru основан на данных Wikipedia, доступной в соответствии с GNU Free Documentation License.